Lipoproteínas

As lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos, os quais também estão presentes em sua composição. Além dos lipídeos, as lipoproteínas são compostas por proteínas denominadas apolipoproteínas (apos). Uma das funções das apos funções no metabolismo das lipoproteínas é a formação intracelular das partículas lipoprotéicas, como é o caso das apos B100 e B48. Algumas funcionam como ligantes a receptores de membrana como as apos B100 e E, e outras como co-fatores enzimáticos, como as apos CII, CIII e AI.

As lipoproteínas constituem quatro grandes classes, divididas em dois grupos. O primeiro grupo é formado pelas lipoproteínas chamadas quilomícrons, que são ricas em triglicerídeos, são maiores e menos densas e são de origem intestinal; também faz parte desse grupo as VLDL, lipoproteínas de muito baixa densidade e que têm origem hepática. O outro grupo é constituído pelas lipoproteínas ricas em colesterol: as que possuem baixa densidade (LDL) e as que possuem alta densidade (HDL). Existe ainda outra classe de lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) e a lipoproteína (a) [Lp (a)], a qual é formada a partir da ligação covalente de uma partícula LDL à apoproteína (a).

Os quilomícrons transportam os lipídeos vindos da dieta e da circulação entero-hepática, os quais são absorvidos pelo intestino. O conteúdo de colesterol é regulado no fígado através de três mecanismos principais: I) síntese intracelular do colesterol; II) armazenamento após esterificação; III) excreção pela bile. No lúmen do intestino, o colesterol é excretado como ácidos biliares ou na forma de metabólitos. São reabsorvidos metade do colesterol biliar e aproximadamente 95% dos ácidos biliares, os quais retornam ao fígado pelo sistema porta-hepático.

O transporte de lípideos vindos do fígado hepática se dá por meio das VLDL, IDL e LDL. Os triglicérideos presentes nas VLDL, assim como os dos quilomícrons, são hidrolisados pela lipase lipoprotéica. Esta enzima é estimulada pela apo CII e inibida pela apo CIII. Nesse processo de hidrólise, são liberados ácidos graxos livres e monoacilglicerol. Os ácidos graxos vão para os tecidos e são metabolizados. Por ação da lipase lipoprotéica, os quilomícrons e as VLDL, vão perdendo seu conteúdo de triglicerídeos, sendo assim transformados em remanescentes, os quais também são removidos pelo fígado por receptores específicos.

Uma parte das VLDL dá origem às IDL, que são removidas rapidamente do plasma. Continua o processo catabólico, o qual envolve agora a ação da lipase hepática e traz como resultado as LDL, que permanecem durante bastante tempo no plasma. Esta lipoproteína contém apenas um conteúdo residual de triglicerídeos, sendo composta principalmente por colesterol e uma única apolipoproteína, a apo B100.

As LDL são removidas pelo fígado através dos receptores B/E. A expressão desses receptores é a principal responsável pelo nível de colesterol no sangue e depende da atividade da enzima hidroxi-metil-glutaril (HMG) CoA redutase. Esta última é a enzima intracelular essencial para síntese do colesterol hepático. Dentro das células, o colesterol livre é esterificado por ação da enzima acil colesterol-acil transferase (ACAT), com o objetivo de ser estocado para depósito.

Por meio da proteína de transferência de colesterol esterificado, as VLDL trocam seus triglicerídeos por ésteres de colesterol com as HDL e LDL. As partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino e na circulação e é composta principalmente por proteínas, em especial as apos A1 e A2. O colesterol livre da HDL, que vem das membranas celulares, é esterificado por ação da lecitina-colesterol-aciltransferase (LCAT), a qual possui a apo A1 como co-fator enzimático. O processo de esterificação do colesterol, que ocorre principalmente nas HDL, é fundamental para sua estabilização e transporte no plasma, no centro desta partícula. A HDL realiza o transporte reverso do colesterol, ou seja, transporta o colesterol dos tecidos periférico até o fígado onde é captado pelos receptores SR-B1. Neste transporte, é importante a ação do complexo "ATP Binding Cassete" A1 (ABC-A1), o qual facilita a retirada do colesterol da célula pelas HDL. A HDL também é responsável pela remoção de lipídeos oxidados da LDL, inibição da fixação de monócitos moléculas de adesão no endotélio, contribuindo assim para a proteção dos vasos contra a aterogênese.

 

 

Deslipidemias primárias

O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no plasma resulta em hipertrigliceridemia e é resultado da diminuição da hidrólise do conteúdo de triglicérideos presente nestas lipoproteínas. Essas alterações metabólicas podem ser causadas por variantes genéticas das enzimas ou apolipoproteínas relacionadas a estas lipoproteínas.

O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no compartimento plasmático acarreta em hipercolesterolemia. Este acúmulo pode ocorrer devido a doenças monogênicas, em particular, por defeito no gene do receptor de LDL ou no gene da apo B100. Uma série de mutações do receptor de LDL foi detectada em portadores de hipercolesterolemia familiar, sendo que algumas causaram redução de sua expressão na membrana e outras, deformações na sua estrutura e função. Mutação no gene que codifica a apo B100 pode causar deficiência na anexação da LDL ao receptor celular, causando assim hipercolesterolemia através da deficiência no acoplamento da LDL ao receptor celular. O mais comum é a ocorrência de hipercolesterolemias poligênicas, resultado de mutações em múltiplos genes envolvidos no metabolismo lipídico. Nestes casos, a interação entre fatores genéticos e ambientais determina o fenótipo do perfil lipídico.

A Dieta dos Esquimós

Os esquimós constituem uma população que vive no ártico e são conhecidos por ser o povo que mais ingere gordura no mundo. Isso nos dá a impressão de que os esquimós possuem uma péssima saúde, pois além de serem os que mais consomem gordura, sua dieta costuma ser muito pobre em cereais, leguminosas e fibras. O que acontece é que quando pensamos em gordura, os alimentos que vêm na nossa cabeça são fast-foods, frituras e batatas fritas. Dessa forma acabamos nos esquecendo que alimentos como salmão e peixes de água fria também são considerados alimentos gordurosos, e esses alimentos fazem parte da dieta dos esquimós, além da carne de foca.

Esses alimentos gordurosos que fazem parte da dieta dos esquimós possuem em sua composição uma alta concentração de ácidos gordos poliinsaturados que são da classe dos linolênicos (ômega-3) além de consumirem também uma boa quantidade de ômega-6. Dessa forma os esquimós acabam tendo os níveis de colesterol baixos, pois esses tipos de gordura acabam restabelecendo os níveis de equilíbrio de gordura para níveis não inflamatórios. Assim, esses óleos oferecem um efeito super protetor sobre a circulação, reduzindo os níveis de colesterol nocivo e a tendência a formação de coágulos. Por isso, os esquimós acabam tendo baixos índices de problemas cardíacos e doenças coronárias, possuindo assim muito vigor e uma boa saúde.

Pode-se dizer que os esquimós possuem uma menor incidência de doenças como ateroscleroses e dislipidemias por consumirem alimentos que auxiliam na prevenção dessas doenças. Essa seria uma forma de tratar de patologias relacionadas ao colesterol com menores gastos, no caso de pessoas que possuem problemas com colesterol e não têm condições de adquirirem estatinas por exemplo. 

http://www.canibaisereis.com/2009/01/11/piramide-chispes-e-couratos/
http://www.jvascbr.com.br/04-03-02/04-03-02-145/04-03-02-145.pdf

A Importância do Colesterol

OPAAAA!! Voltei galerinha!

Resolvi fazer esse post pra tirar a má impressão que as pessoas costumam ter em relação ao colesterol. Apesar ser tão temido por todos por ser causador de várias patologias, é indispensável ao organismo humano, sem eles nós não podemos realizar várias funções do organismo.

O colesterol presente no organismo pode ter vários destinos diferentes, no geral ele pode ser um componente estrutural de membranas, funciona como um sintetizador de ácidos biliares, é o precursor da vitamina D, além de ser a substância fundamental para a formação dos hormônios esteróides. A figura abaixo mostra os rumos que o colesterol pode tomar no organismo.

Em primeiro lugar, o colesterol constitui um fator adicional de regulação da fluidez das membranas, devido ao fato de suas moléculas se intercalarem na bicamada lipídica pois a parte hidroxila interage com os grupos polares dos fosfolipídeos e os anéis esteroídicos interage com as cadeias carbônicas. Dessa forma ocorre um aumento da rigidez na porção periférica das membranas, é o colesterol que deixa firme a membrana das células.O colesterol também têm sido relacionado aos processos de sinalização celular.

Em relação aos ácidos biliares, são esteróides sintetizados no fígado por reações que consomem NADPH, O2, acetil-CoA e ATP, essas reações são agrupadas em quebra das duplas ligações do colesterol, isomerização e hidroxilação. O que ocorre no fígado quando a quantidade de sais biliares está baixa ou o nível de colesterol está muito elevado é que o colesterol recebe um grupo hidroxila e passa a ser chamado de 7 α-hidroxicolesterol que por sua vez pode se transformar em Colil-Coa ou em Quenodesoxicolil-CoA, dessa forma os ácidos se associam a glicina e a taurina por ligação amídica e são secretados na vesícula biliar e de lá vão para o duodeno exercendo a importante função de de absorção de vitaminas lipossolúveis e de emulsificação das gorduras que é o processo de misturar com água para que as enzimas digestivas possam chegar até as gorduras.

Os Hormônios esteróides realizam várias funções no corpo humano como a produção de energia, regulagem do metabolismo, e estão relacionados ao nosso comportamento nossas emoções e a reprodução. São formados por clivagem da cadeia lateral e oxidação do colesterol. No córtex da glândula adrenal são sintetizadas duas classes de hormônios esteróides, os mineralocorticóides que são responsáveis pela reabsorção de íons inorgânicos pelos rins e os glicocorticóides sendo esses responsáveis por auxiliar na regulação da gliconeogênese. Já os hormônios sexuais são produzidos nas gônadas, são a progesterona envolvida com a regulação do ciclo reprodutivo feminino os androgênios que estão relacionados com o desenvolvimento das características sexuais masculinas, e os estrogênios envolvidos com as características femininas.

Uma etapa necessária é a transformação do colesterol em pregnenolona e está por sua vez é formada a partir da retirada de uma unidade 6C da cadeia lateral do colesterol, pois todos os hormônios esteróides são compostos por apenas 21 carbonos e já o colesterol é composto por 27, o mecanismo é a hidroxilação dos carbonos 20 e 22 da cadeia lateral do colesterol logo após isso a ligação entre esses carbonos é clivada pela desmolase gerando a pregnenolona.

Depois com hidroxilação e isomerização da pregnenolona é gerada a progesterona e os hormônios são originados por ela.

Além de todas essas funções importantes é o colesterol que ataca os microorganismos causadores de algumas infecções e ele é um dos compostos da bainha de mielina e sem ela a estrutura cerebral fica em risco e a condução dos nossos impulsos nervosos fica prejudicada, algo que pode ser visto no filme óleo de Lorenzo.

Referências:

Principios de Bioquímica de Lehninger

Bioquimica Básica - Bayardo B.Torres

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302001000100011

Hipercolesterolemia

No Post de hoje irei falar sobre a Hipercolesterolemia, que se trata de uma forma de manifestação da dislipidemia que já foi falada no post anterior. É o aumento da concentração de LDL no sangue, fazendo com que a pessoa que possua essa desarrumação metabólica tenha o colesterol em níveis bastante elevados. A Hipercolesterolemia pode ser causada por maus hábitos alimentares com ingestão elevada de alimentos ricos em colesterol e uma rotina sedentária. Pode ocorrer também por uma predisposição genética que se trata de uma desordem autossômica dominante que produz a elevação do colesterol total e LDL.

A Hipercolesterolemia comum ocorre por motivos exógenos, isto é o individuo que possui uma dieta inadequada e que consuma alimentos ricos em gorduras trans e gorduras saturadas, tabagismo, sedentarismo e alcoolismo. Nesse caso para o individuo se tratar basta uma mudança de hábitos alimentares com ingestão de frutas, legumes e verduras além de alimentos ricos em fibras e o auxilio de exercícios físicos.

Porém, nem tudo é tão simples assim, pois além da hipercolesterolemia comum existe também a hipercolesterolemia familiar que nesse caso a formação, metabolização e "destruição" do colesterol pelo organismo são deficientes. Assim, mesmo que a pessoa seja atleta, com dieta adequada e sem outras doenças, ela pode ter níveis elevados de colesterol. Existe um defeito na capacidade das LDL se ligarem aos receptores, e não há inibição por “feed-back” da síntese de colesterol.

A Hipercolesterolemia familiar pode ser homozigótica aonde há a ausência total dos receptores de LDL ou heterozigótica aonde o individuo possui metade dos receptores de LDL. A HF homozigótica felizmente é mais rara, tem prevalência de 1 em 1 milhão de indivíduos e valores de LDL-Colesterol acima de 600 mg/dl, além da presença de aterosclerose precoce, com acometimento cardiovascular já na infância e na forma heterozigótica os níveis de LDL-colesterol plasmático se situam, geralmente entre 200 mg/dl e 400 mg/dl, esses desenvolvem comumente doenças cardíacas antes de atingirem a meia-idade.

O mecanismo da HF tem a absorção celular de LDL e IDL comprometidas e consequentemente o aumento da concentração plasmática dos dois. Quando o LDL se liga aos receptores de LDL na célula, a partícula de LDL é internalizada na célula por uma estrutura especializada chamada depressão revestida e dessa maneira o LDL se degrada em colesterol livre, que é um importante sinal regulador intracelular que resulta numa diminuição de ingestão celular do colesterol exógeno. Em heterozigotos que possuem função anormal dos receptores de LDL, o sinal para limitar a ingestão de colesterol exógeno ainda é recebido, mas apenas em altos níveis de LDL. O que acontece é que esses indivíduos possuem um mecanismo homeostático qualitativamente normal, mas que funciona apenas em altos níveis de LDL e colesterol, é por isso que a chance de ocorrerem outras doenças cardíacas é muito grande, a HF pode contribuir para a desfunção endotelial que é um passo importante para o processo de aterosclerose

Uma das formas de manifestação das hipercolesterolemias são os xantomas, formados em uma tentativa natural do organismo de se proteger contra o acúmulo de LDL, dessa forma os macrófagos fagocitam a gordura depositada nos tecidos. No entanto, os macrófagos não conseguem eliminar completamente os lipídios, como fazem com microrganismos, e se transformam em células cheias de gordura, que, por não terem para onde ir, se acumulam e  se infiltram sob a superfície da pele.

Para o Tratamento de HF além de restrições alimentares diminuindo o colesterol exógeno é necessário o uso de algumas armas químicas contra o colesterol como as estatinas, um exemplo é a Lovastatina que pode reduzir em até 50% os níveis de colesterol.(para entenderem melhor o mecanismo das estatinas deem uma olhada no post da mariana sobre estatinas)



Lovastatina


Ácido Nicotínico (Vitamina B3) também é bem vindo para o tratamento de hipercolesterolemia, pois ele é capaz de diminuir a concentração de VLDL, o que acaba por reduzir a concentração de LDL e aumentar a concentração de HDL. O uso de “seqüestradores” de ácido biliar é outra forma de tratamento bastante eficaz que são resinas de troca iônica. Como o colesterol é o precursor dos sais biliares e, quantitativamente, esta conversão é a mais importante via de excreção do colesterol nos mamíferos. Os sais biliares são sintetizados pelo fígado e secretados no duodeno, onde atuam como agentes emulsificantes dos lipídeos, importante para a absorção destes, mas também são essenciais para a solubilização do material lipídico hidrolisado (formação de micelas) crucial para a absorção. Um eficiente sistema de reciclagem desses sais propicia o seu retorno ao fígado (cerca de 95%). Essa reciclagem pode ser quebrada pela utilização dos “sequestradores”  (resina+ Cl-  a qual troca  Cl- por sais biliares-), colestiramina ou hidrocloreto de colestipol, e assim mais colesterol do fígado e das LDL é desviado para produzir um complexo resina-sal biliar não absorvivel que é facilmente eliminado nas fezes.

Na dieta é importante fazer misturas de fibras e proteínas, conduzindo o aumento do catabolismo do colesterol. O mecanismo dessa ação é que as fibras ligam-se aos ácidos biliares, levando assim a um aumento na degradação do colesterol e da excreção pela via dos ácidos biliares.

Dessa forma concluímos que, o uso combinado de uma dieta balanceada, e o auxilio de fármacos poderá resultar numa queda plasmática do colesterol de 50 a 60%, sendo q o individuo com hipercolesterolemia familiar deve ter um acompanhamento dietético desde a infância.

Pessoas com HF homozigótica têm sido tratadas com o transplante de fígado no sentido de mantê-las com uma fonte celular que contenha um gene funcional.

Referências:

http://www.fleury.com.br/Clientes/SaudeDia/Doencas/Pages/xantoma_xantelasma.aspx

http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3905&ReturnCatID=487

http://www.scielo.br/pdf/rbfar/v16n2/v16n2a20.pdf

Krause - Alimentos, Nutrição & Dietoterapia

Deslipidemia

A deslipidemia, também chamada de hiperlipidêmia, é causada pelo aumento de colesterol e triglicerídeos na circulação sanguínea.Cerca de 60% do colesterol é produzida pelo fígado e os outros 40% são adquiridos através da alimentação, principalmente alimentos de origem animal.O colesterol é essencial para o organismo humano, porém em grandes quantidades pode trazer diversos malefícios.Muitas pessoas que possuem diabetes, obesidade e doenças cardíacas, possuem níveis elevados de triglicerídeos.
As principais causas da deslipidemia são a ingestão de uma dieta rica em gorduras, o aumento de produção de colesterol e triglicerídeos pelo o organismo, ou ambas as coisas, ou seja, estar com o aumento de peso,ser sedentário, possuir uma dieta inadequada podem influenciar no surgimento da deslipidemia. Outro fator, que não se relaciona com os citados acima e a genética, existem pessoa que possuem uma genética favorável para o surgimento de determinadas doenças,como a deslipidemia.

Como colesterol e triglicerídeos altos não provocam sintomas visíveis nas pessoas, deve-se realizar exames de sangue para saber os níveis dessas gorduras no sangue,ajudando a prevenir doenças como infarto, derrames e outras.A deslipidemia se trata a partir de uma mudança no estilo de vida como seguir uma dieta balanceada, praticar exercícios físicos,manter um peso adequado,não fumar e reduzir a ingestão de carboidratos.

Referencia: www.institutoprocardiaco.com.br

Mais sobre ômega 6 e ômega 3

As famílias de ácidos graxos ômega-3 (w-3 ou n-3) e ômega-6 (w-6 ou n-6) são constituídas por ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) contendo de 18 a 22 carbonos. A denominação ômega tem relação com a posição da primeira dupla ligação, começando a contar a partir do carbono metil no final da molécula do respectivo ácido graxo. Nos ácidos graxos n-3 a primeira dupla ligação encontra-se entre o terceiro e o quarto átomo de carbono, enquanto nos ácidos graxos n-6 a primeira dupla ligação localiza-se entre o sexto e o sétimo átomo de carbono. O ácido α-linolênico (ALA), o eicosapentaenóico (EPA) e o docosahexaenóico (DHA) são os principais ácidos graxos da família n-3, enquanto dentre os principais da família n-6 destacam-se o ácido linoléico (LA) e o araquidônico (AA). Os ácidos EPA, DHA e AA são sintetizados a partir do ALA e do LA.

Os ácidos graxos são responsáveis pelo depósito de energia e pela conformação das membranas celulares, além de serem também precursores dos eicosanóides prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. As propriedades físicas e químicas dos PUFAs são determinadas pelo número e a posição das duplas ligações, o que confere diferentes atuações fisiológicas em nosso organismo no que se diz respeito às famílias n-6 e n-3. Essas famílias atuam em conjunto na regulação dos processos biológicos.

A carne de peixe é um alimento funcional, ou seja, possui propriedades de prevenção ou redução dos sintomas de algumas doenças, além de possuir também os nutrientes básicos. Ela possui um considerável conteúdo de EPA e DHA, que são ácidos graxos altamente insaturados. Esses ácidos graxos provocam efeitos fisiológicos em nosso organismo tais como: prevenção e tratamento de doenças cardiovasculares, hipertensão, vários tipos de câncer e inflamações.

Os efeitos fisiológicos provocados por esses ácidos graxos atribuem ao peixe e ao óleo de peixe o “status” de um alimento poderoso no que se diz respeito à proteção à saúde humana. Dentro do organismo, esses PUFAs são incorporados no interior da membrana celular, influindo em sua permeabilidade e atuando nas funções de receptor, na atividade enzimática, citoquinas e na produção de eicosanóides.

O ácido linoléico e o ácido α-linolênico podem ser alongados e dessaturados pelo sistema enzimático para os eicosanóides, já que suas duplas ligações não podem ser produzidas pelo nosso organismo. Na figura 1, podemos ver que os n-6 dão origem aos eicosanóides das séries 2 e 4, enquanto os n-3 geram eicosanóides das séries 3 e 5. O efeito fisiológico dos eicosanóides pode ser diferente no organismo dependendo de sua procedência. O ácido linoléico é convertido em ácido γ-linolênico (GLA) e AA, e o ácido α-linolênico é convertido em EPA e em DHA. Porém, em humanos a taxa de conversão é muito baixa, e é menor ainda quando a quantidade de ácido linoléico aumenta, já que ambos os substratos competem pelo mesmo sistema enzimático.

O ácido araquidônico é obtido através de fosfolipídios de reserva do organismo, da dieta e pelo processo de alongamento e dessaturação do ácido linoléico, o qual é encontrado nos alimentos e é oxidado na presença da enzima lipoxigenase ou cicloxigenase. Essas enzimas o convertem em peróxidos lineais ou cíclicos (endoperóxidos). Dentro das plaquetas, um peróxido cíclico é transformado em tromboxano-TXA2 e no endotélio dos vasos sanguíneos, transforma-se em prostaciclina PGI2 e diversas protaglandinas.

Gorduras vegetais que contenham grandes quantidades de n-6 não devem ser ingeridas excessivamente e constantemente em uma dieta, pois pode acarretaras na produção excessiva de eicosanóides e peróxidos da série Leucotrienos4, PGI2 e TXA2. Um indivíduo saudável possui quantidades extremamente baixas de eicosanóides sendo produzidas, sendo que em indivíduos cujos tecidos encontram-se alterados e em condições patológicas grandes quantidades são sintetizadas. Essas condições patológicas incluem: inflamações, artrites, hemorragias, lesões vasculares, entre outras. Tais fenômenos têm relação com as prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos e radicais livres dos peróxidos. No organismo, o tromboxano estimula a agregação das plaquetas e a prostaciclina inibe-a, espalhando os agregados já formados. Um déficit de prostaciclina pode implicar em aparecimento de escleroses.

Os PUFAs contidos na dieta diminuem a taxa de colesterol e de lipoproteínas de baixa densidade no sangue, mas, em grandes quantidades podem provocar uma produção excessiva de eicosanóides e peróxidos com maior capacidade de inibição da síntese de prostaciclina.

Dessa maneira, os ácidos graxos EPA e DHA provenientes da carne de peixe são facilmente incorporados aos fosfolipídios no lugar do ácido araquidônico e entram para o ciclo produzindo eicosanóides ou docosanóides adequados, como Leucotrienos3, PGI3, TXA3. Assim, os ácidos graxos n-3 geram pouca quantidade de peróxido se comparados ao ácido araquidônico, além de constituírem falsos substratos para a cicloxigenase, conseguindo inibir a posterior síntese de eicosanóides não adequados. O EPA inibe a síntese de prostaciclina e tromboxano, enquanto que o DHA inibe principalmente a síntese de tromboxano, o que implica no fato de o DHA ser um melhor fator antitrombótico. O tromboxano TXA3 (gerado a partir do n-3) é também um fator favorecedor da agregação plaquetária e é muito mais impotente que o tromboxano-TXA2 (gerado a partir do ácido araquidônico).

Estudos mostram que efeitos anti-trombogênicos podem ser associados ao aumento da ingestão de ácidos graxos n-3 na dieta. Um relativo aumento no conteúdo de ácido eicosapentaenóico, quando comparado ao do ácido araquidônico, poderia reduzir a tendência de agregação plaquetária, por conta do balanço entre tromboxanos e prostaciclinas e de seu efeito vasodilatador.

Os ácidos graxos n-3 são extremamente importantes para a nutrição humana, mas deve existir uma relação apropriada entre n-6 e n-3, já que um balanceamento inadequado poderia causar ou acentuar um estado de deficiência de n-3. O aumento da relação entre n-6 e n-3 teria aumentado em sociedades industrializadas, devido ao aumento do consumo de óleos vegetais fontes de ácido linoléico e diminuição do consumo de alimentos fontes de ácidos graxos n-3.

Atualmente, e ácidos graxos n-3 vêm sendo incorporados a certos alimentos. Na Europa, é comum pães e margarinas serem formulados com óleo de peixe. Além disso, é possível produzir ovos com teores elevados de DHA, desde que as galinhas sejam alimentadas com rações enriquecidas com este ácido, o que é feito geralmente a partir da adição de microalgas. A incorporação de ácidos graxos n-3, principalmente a pães, tem sido indicada como um procedimento ideal, pois o dióxido de carbono gerado enquanto o pão está assando, age como antioxidante, prevenindo assim, a oxidação dos ácidos graxos n-3 sob altas temperaturas.

ftp://ftp.sp.gov.br/ftppesca/Suarez%20mahecha.pdf

Estatinas

 

As estatinas são remédios farmaceuticos utilizados no tratamento da hipercolesterolemia e muitas vezes na prevenção da aterosclerose. Elas têm a estrutura de um esteróide - lipídio de cadeia complexa em que o colesterol é uma substância fundamental na sua formação.
Basicamente, as estatinas inibem a ação da enzima HMG-CoA redutase - devido à afinidade desses farmácos com o sítio ativo da enzima - que é o principal ponto de regulação da via do colesterol. Ela também é importante na formação das lipoproteínas, o que faz com que ela tenha outros efeitos. Inibindo a ação da HMG-CoA  redutase, o HMG-CoA - precursor da síntese do colesterol – não consegue transformar-se em mevalonato, que é a transofrmação definidora da síntese do colesterol.
Para enterder melhor sobre essa síntese do colesterol da qual estamos falando, deem uma olhada no post da página: http://sobregorduras.blogspot.com/2011/05/colesterol.html.

Na imagem acima vemos a reação do HMG-CoA em mevalonato por meio da enzima HMG-CoA redutase.

Na imagem anterior podemos ver onde a estatina vai agir no início do processo da síntese do colesterol.

Com essa primeira reação deixando de acontecer ou acontecendo em um ritmo menor, os níveis de colesterol na corrente sanguínea diminuiem bastante, o suficiente para acabar com a hipercolesterolemia, com a aterosclerose e com várias outras doenças cardiovasculares que são influenciadas ou não pela alta taixa de colesterol.

As estatinas diminuem o nível de colesterol, LDL e VLDL no sangue, e aumentam a concentração de HLD, a lipoproteína que transporta esse colesterol dos tecidos do corpo para o fígado – processo reverso – diminuindo assim sua quantidade na corrente sanguínea. Com isso, há um aumento na expressão dos receptores de LDL.
Além disso, a estatina também tem outros efeitos, como:
- diminuem o nível de triglicerídeos – formado por um glicerol e 3 moléculas de ácidos graxos – que são conhecidos como os óleos e as gorduras
- na ateroslcerose: a estatina melhora o funcionamento do endotélio dos vasos, diminuindo assim o risco das lesões, estabilizando a placa aterosclerótica e tem efeito antitrombótico, prevenindo o possível risco de trombose pela obstrução total do vaso. Além disso, ela tem efeito anti-inflamatório, evitando as inflamações que aconteceriam por meio da resposta imunológica do organismo à entrada do LDL no interior da artéria. Para entender melhor o que é e como funciona a aterosclerose, olhem o post sobre esse tema na página: http://sobregorduras.blogspot.com/2011/06/aterosclerose.html

Existem vários tipos diferentes de estatinas e apesar de terem estruturas semelhantes, elas exercem funções diferentes no nosso organismo, por isso não devemos administrar nada sem antes ter uma recomendação e um acompanhamento médico. Elas se diferem nas suas propriedades famacocinéticas, como: no seu coeficiente de hidroficilidade, na sua via hepática de metabolização, na sua meia-vida plasmática e na eficácia na redução lipídica. Sua capacidade de interação com outras drogas que utilizam a mesma via de metabolização também é diferente para cada cada estatina.
Alguns exemplos de estatinas estão exemplificados na imagem abaixo:

 

No site http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?582 vocês encontrarão a evolução das estatinas no mercado, seus efeitos colaterais e se obtiveram ou não sucesso, à exemplo dos nomes dos compostos na figura acima. Quem se interessar é interessante dar uma olhada, está bem resumido e bem fácil de entender.
Para quem quiser entender melhor a farmacocinética das estatinas, tendo uma visão mais bioquímica e mais bem elaborada (é um artigo muito bom), deem uma olha no artigo da página: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2005002400003.

Outro fato interessante das estatinas é que mesmo as pessoas que não possuem colesterol alto podem diminuir ainda mais a incidência de obstruções arteriais fazendo uso das mesmas, prevenindo assim doenças cardíacas posteriores. Uma coisa boa é que as estatinas são facilmente encontradas no mercado e tem uma boa distribuição pelos países, inclusive pelo Brasil.

É importante lembrar que as estatinas são exemplos de drogas, tendo então seus riscos também. Elas podem causar problemas como:
- doenças no fígado e nas vias biliares, principalmente em pessoas sujeitas ao alcoolismo
- dores musculares
- falta de apetite, diarréias e vômitos
- problemas na pele, como: uticária, coceira e edemas
- perda de cabelo
- podem diminuir a potência masculina
- problemas no sistema nervoso
- alterações hormonais
Esses são alguns problemas dentre vários outros, por isso eu vou repetir, não façam o uso desse medicamento sem um acompanhamento médico, é de essencial importância para a manuntenção da saúde de todos nós.

Aterosclerose

 

 

A aterosclerose é umas das mais conhecidas doenças que são formadas pelo excesso de gordura no organismo. Ela é uma doença crônica e inflamatória que leva à formação de ateromas (placas compostas por lipídio - gordura) no interior de vasos sanguíneos. Esses ateromas vão se acumulando aos poucos nos vasos podendo até levar à uma obstrução total. Na medida em que o acúmulo de gordura vai aumentando, a artéria vai perdendo sua elasticidade.

Sua manifestação começa com uma lesão do endotélio vascular e essa lesão, por menor que seja, vai gerando uma inflamação na parede desse vaso. Essa inflamação acaba facilitando a penetração das moléculas de LDL, o famoso “colesterol ruim”, para o interior da artéria. Uns dos fatores que contribuem para o aparecimento dessas lesões é a hipertensão (aumenta o atrito do sangue com a parede arterial, enfraquecendo-a e deixando-a mais sujeita à lesões), a diabetes ( o excesso de glicose no sangue também está associado a formação dessas lesões), o tabagismo, o sedentarismo e a obesidade.

Quando o LDL penetra na camada íntima da artéria, o organismo começa a ter uma resposta imunológica para retirada dessas “moléculas estranhas”. Monócitos então são atraídos pelo LDL, tornando-se macrófagos para fagocitarem esses lipídios. Eles acabam transformamdo-se em células espumosas (devido à oxidação do LDL), formando a placa fibrosa típica da aterosclerose, como podemos observar na figura seguinte:

A figura mostra a evolução da placa fibrosa, que começa como uma pequena lesão, um pequeno acúmulo de gordura no interior da artéria, e termina com uma obstrução total gerada pelo aumento da placa fibrosa juntamente com uma coagulação sanguínea.

Na medida em que o processo ateromatoso vai evoluindo, outros problemas podem vir a acontecer, como um aumento da deposição de cálcio e células necróticas na parede fibrosa (formação esbranquiçada gerada pela lesão); surgimento de fissuras, ruturas e hemorragia na placa; surgimento de úlceras que pode levar à coagulação sanguínea, à obstrução total do vaso ou à trombose.

A deficiência de irrigação arterial pode causar muitos danos e até a morte de determinados órgão, podendo ser uma doença fatal.

Os sintomas mais comuns da aterosclerose são:
- cansaço e dores no corpo
- dores nos braços e nas pernas: pode ser o início de uma trombose
- fortes dores na cabeça: pode levar a um derrame (AVC) se alguma artéria que irriga o cérebro for obstruída
- dor no peito: pode levar a um infarto do miocárdio (músculo do coração)se alguma artéria que nutre o coração for obstruída totalmente
- dilatação dos vasos sanguíneos: pode levar à aneurismas

Uma maneira de prevenir a aterosclerose é buscar ter uma alimentação saudável, reduzindo a gordura da dieta para diminuir o nível de colesterol consumido e reduzindo a ingestão de sal (sódio) que evitará uma hipertensão. É importante fazer exercícios físicos, pois além de essencias para ajudar a prevenir muitas doenças cardiovasculares, eles melhoram a circulação sanguínea. Ter o controle da glicose sanguínea e evitar o tabagismo também é de tamanha importância.

Cuidem-se e lembrem-se que a aterosclerose é uma doença mais comum de aparecer quando ficamos mais velhos mas ela não deixa de aparecer em jovens, muito pelo contrário! Abusem das frutas, legumes e verduras!